Викторина сахарный диабет

Викторина сахарный диабет

ЭТИОЛОГИЯ

Как уже указывалось, больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. Эта гетерогенность проявляется не только особенностями клинического течения заболевания, но и разнообразием факторов (наследственность, вирусные инфекции, аутоиммунность, переедание и др.) , участвующих в сложных механизмах развития заболевания.

Для ИЗД характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что, вероятно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета. В настоящее время считается, что у животных развитию сахарного диабета способствуют: вирус энцефаломиокардита, Коксаки, менговирус 2 типа, реовирус 1 и 2 типа, вирус краснухи. У человека в патогенезе ИЗД определенная роль отводится вирусу Коксаки В3 и В4, реовирусу 3-го типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Участие других вирусов (вирус гепатита и др. ) в возникновении диабета имеет меньшее значение, если вовсе не имеет. Роль вирусной инфекции в патогенезе диабета, вероятно, сводится к тому, что вирусы первично инициируют повреждение b-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.

Патогенетическая роль вирусной инфекции в возникновении диабета находит подтверждение и в экспериментальных исследованиях. Показана возможность развития диабета у мышей после заражения их вирусом энцефаломиокардита М. Иммунофлюоресцентные исследования поджелудочной железы выявили наличие вирусов в ее островках, и была установлена зависимость проявлений диабета от количества некротизированных b-клеток. Однако, как показали дальнейшие исследования, более важным условием в развитии диабета в таких случаях является генетическая предрасположенность ткани островкового аппарата к повреждению, вызываемому вирусной инфекцией. У определенных генетически предрасположенных к диабету линий животных инокуляция вируса энцефаломиокардита М приводила к гипергликемии уже в острой фазе заболевания, тогда как у другой линии экспериментальных животных нарушения углеводного обмена под влиянием вирусной инфекции развивались менее регулярно.

Инокуляция вируса Коксаки В4 у мышей приводит к инсулиту, и в течение первых 5 дней отмечается снижение уровня сахара в крови вследствие освобождения инсулина из дегенеративноизменных b-клеток. В последующие 2 нед содержание сахара в крови повышается до уровня, наблюдаемого у животных с экспериментальным диабетом. В островках Лангерганса выявляется лимфоидная инфильтрация.

Более того, определение антител к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом I типа показало, что в 87% случаев выявляются высокие титры, тогда как у лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антитела к вирусу Коксаки В4 обнаруживались в 65%. Было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусной антиген был обнаружен в некротизированных b-клетках поджелудочной железы подопытных животных.

Отмечено, что через 1-2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже в период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию инсулинзависимого диабета. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возмож



Source: otvet.mail.ru


Добавить комментарий