Причины снижения зрения при диабете

Причины снижения зрения при диабете

Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия.

Под названием «ретинопатия» нужно понимать изменения в сетчатке, не содержащие элементов воспаления.

К факторам рискаразвития диабетической ретинопатии относятся высокая гипергликемия, нефропатия, поздняя диагностика и неадекватное лечение диабета.

Патогенездиабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена. В результате гипоксии тканей происходят изменения в микрососудистой системе, особенно часто поражаются сосуды почек и глаз.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается спустя 5-7 лет после начала заболевания. Повышение проницаемости стенок капилляров, окклюзия (закупорка) сосудистого русла и отек тканей сетчатки — основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки.

Изменения глазного дна можно разделить на 3 стадии:

— непролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.

— препролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся наличием венозных аномалий, большим кол-вом твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.

— пролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний.

Ранними признаками диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен. В следующих стадиях возникают обширные кровоизлияния, нередко с прорывом в стекловидное тело. В сетчатке появляются экссудаты, происходит развитие фиброзной ткани и новообразованных сосудов. Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диагностика— не реже 1 раза в год лицам с СД проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов.

Лечение патогенетическое и симптоматическое.

Патогенетическое лечение: рациональная терапия сахарного диабета, регуляция углеводного, жирового, белкового обмена и водносолевого баланса.

Пища должна быть богата белками, содержать мало жиров и умеренное количество углеводов при полном исключении сахара.

Симптоматическое лечение: устранение и профилактика осложнений сахарного диабета. Применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию и укрепляющие сосудистую стенку; ангиопротекторы: этамзилат (дицинон), кальция добезилат (докси-хем), метилэтилпиридинол (эмоксипин), пентоксифиллин (трентал, агапурин), гепарин; витаминотерапию; ферментные препараты. Также необходима своевременная и адекватная лазерокоагуляция сетчатки.



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий