Лекция для больных сахарным диабетом

Лекция для больных сахарным диабетом

Лекция 11. Поздние осложнения сахарного диабета

К осложнениям поздним сахарного диабета относятся диабетические Диабетическая. ангиопатии ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, распространяется которое как на мелкие сосуды, так и на среднего сосуды и крупного калибра.

При поражении сосудов мелких, таких как артериолы, венулы и развивается, капилляры микроангиопатия. При поражении сосудов крупного и среднего калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии развитию к приводят диабетической нефропатии и ретинопатии. При поражаются макроангиопатиях сосуды сердца, головного мозга и сосуды магистральные нижних конечностей. Главная роль диабетической развития ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными продукты являются гликозилирования. Их действие заключается в изменении метаболизма и структуры белков организма, в первую очередь клеточных белков мембран. Это приводит к утолщению и проницаемости повышению последних. Также продукты гликозилирования выработку усиливают цитокинов, которые, в свою очередь, пролиферацию активизируют и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование повышения вследствие агрегации тромбоцитов. При диабетической образуется ангиопатии супероксиданион. Это вещество инактивирует азота оксид, приводя к нарушению функции эндотелия Данные. сосудов изменения обусловливают снижение способности вызывать эндотелия расширение сосудов, повышение проницаемости стенки сосудистой и нарушения реологических свойств крови, вызывает что развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая Диабетическая

нефропатия нефропатия – специфическое поражение почек сахарном при диабете, которое сопровождается морфологическим капиллярах в изменениями и артериолах почечных клубочков, приводящих к их склеротическому, окклюзии изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной почек функции и развитию хронической почечной недостаточности.

признаки Первоначальные диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 начала от лет сахарного диабета. Это осложнение основной является причиной летального исхода при диабете сахарном I типа.

Патогенез

Имеется ряд развитии в механизмов диабетической нефропатии. Под влиянием гипергликемии постоянной приносящая артериола клубочка подвергается Поражение. дилатации сосудов почек вызывает утолщение мембраны базальной, нарушение почечной перфузии и, как рост, следствие артериального давления. Так как дилатация происходит приносящей артериолы и повышается тонус повышается, выносящей внутриклубочковое давление, которое прогрессирует влиянием под увеличения объема первичной мочи. давления Повышение внутри клубочков приводит к изменению паренхимы и сосудов почки. Нарушается проницаемость почечного что, фильтра проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. процесса Прогрессирование приводит к развитию гломерулосклероза, что хронической проявляется почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая характеризуется нефропатия несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, почечной хронической недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии обычном при обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии увеличением характеризуется выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в При. сутки общем анализе мочи белок не Характерной. выявляется клинической картины на этой стадии не некоторых. В развивается случаях может отмечаться небольшое артериального повышение давления.

Стадия протеинурии характеризуется экскреции увеличением белка с мочой более 300 мг в Сначала. сутки в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. является протеинурия селективной. При прогрессировании заболевания протеинурии селективность снижается, что проявляется экскрецией с крупнодисперсных мочой белков – глобулинов. Если протеинурия более составляет 3, 5 г в сутки, это свидетельствует о развитии синдрома нефротического. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на Повышение. лице артериального давления развивается у 65–80 % больных, этом при повышается как систолическое, так и давление диастолическое. Артериальная гипертония при диабетической отличается нефропатии стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным Нефротический. препаратам синдром приводит к развитию диспротеинемии, а прогрессировании при – к гипопротеинемии.

С того времени, когда стойкая установится протеинурия, отмечается снижение скорости фильтрации клубочковой меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной почек способности, что приводит к гипоизостенурии, а затем к уровня повышению креатинина и мочевины в крови. Это хронической стадия почечной недостаточности. На этой стадии к добавляются протеинурии все симптомы, характерные для почечной хронической недостаточности. Эта стадия имеет течение прогрессирующее, темп которого может быть Стадия.

различным хронической почечной недостаточности характеризуется потребности снижением организма в экзогенном инсулине. Данный объясняется факт снижением активности инсулиназа, а также связывания снижением инсулина с белками плазмы крови в гипопротеинемии результате. Клинически данная стадия проявляется склонности повышением к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики уменьшить необходимо дозу вводимого инсулина и одновременно содержание увеличить углеводов в пище. Самым мощным прогрессирования фактором хронической почечной недостаточности является гипертензия артериальная. В большинстве случаев на этой стадии различные возникают воспалительные процессы мочевыделительной системы, как такие восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные диагностики методы

Первые две стадии диабетической диагностируются нефропатии в случае обнаружения микроальбуминурии при более и двух исследованиях мочи, при этом составляет альбуминурия 30 – 300 мг/сут. Данные цифры стадию характеризуют микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, количество если альбумина составляет более 300 мг в При. сутки диабетической нефропатии происходит повышение клубочковой скорости фильтрации, которая определяется при пробы помощи Реберга.

При этом скорость фильтрации клубочковой составляет более 140 мл в минуту. хронической Стадия почечной недостаточности характеризуется массивной более протеинурией 3, 5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

достижения Для положительного эффекта необходимо начать первой на лечение стадии диабетической нефропатии. Целью этой на терапии стадии является нормализация уровня давления артериального. Препаратами выбора являются ингибиторы Препараты.

АПФ этой группы нормализуют показатели давления артериального, а также снижают внутриклубочковое давление и базальных проницаемость мембран клубочков. Используемыми препаратами эналаприл являются, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится случае. В монотерапия нормального уровня артериального давления этой препараты группы также назначаются, но в небольшой Также. дозе на первой стадии для восстановления базальных поврежденных мембран клубочков назначается сулодексид – группы из препарат гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии включать должна в себя назначение инсулина больным с диабетом сахарным II типа, назначение диеты со сниженным соли количеством в случае артериальной гипертензии. Лечение гипертензии артериальной медикаментозно осуществляется также ингибиторами Обычно. АПФ проводится монотерапия этими препаратами. артериального Уровень давления, который должен быть составляет, достигнут 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии АПФ ингибиторами проводится дополнительная терапия антагонистами например, кальция верапамилом или дилтиаземом.

Помимо можно, этого назначить ?-блокаторы (атенолол), диуретики (антагонисты), фуросемид рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия развитии при хронической почечной недостаточности определяется ее Различают. стадией консервативную стадию и терминальную. Консервативная характеризуется стадия скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. эту в Основным стадию является соблюдение диеты. В артериальной случае гипертензии количество поваренной соли сутки до 3-х г в ограничивается, количество углеводов должно быть целью с увеличено покрытия затрат энергии. Из медикаментозных этой на препаратов стадии обязательным является инсулин, АПФ ингибиторы. Для коррекции нарушений липидного применяется обмена симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного карбонат – обмена или ацетат кальция, кислотно-состояния щелочного, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. имеется Если необходимость, то применяются препараты для анемии лечения, а также сорбенты. В случае терминальной хронической стадии почечной недостаточности, которая характеризуется скорости снижением клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, проводится лечение в специализированных нефрологических стационарах. Методами являются лечения проведение хронического гемодиализа или диализа перитонеального. Если имеется необходимость и возможность, трансплантация проводится почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая поражение – ретинопатия капилляров, артериол и венул сетчатки, проявляется которая развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием изменений экссудативных. А также пролиферацией вновь образованных Выделяется. сосудов три стадии диабетической ретинопатии: препролиферативная, непролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном отмечается диабете сужение сосудов, что сопровождается гипоперфузии развитием. Происходят дегенеративные изменения сосудов с микроаневризм образованием. При прогрессировании гипоксии отмечается сосудов пролиферация, в результате которой развивается жировая сетчатки дистрофия и отложения в ней солей кальция. липидов Отложения в сетчатке приводит к формированию плотных Появление. экссудатов пролиферирующих сосудов сопровождается образованием функционирование, шунтов которых вызывает расширение вен что, сетчатки усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так феномен называемый обкрадывания. Это приводит к прогрессированию сетчатки ишемии, в результате которой образуются инфильтраты и При. рубцы далеко зашедшем процессе может отслоение произойти сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические массивная и инфаркты сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в тело стекловидное. Если развивается пролиферация сосудов оболочки радужной, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиническая

Клиника картина зависит от стадии диабетической Непролиферативная. ретинопатии стадия характеризуется появлением в сетчатке мелкоточечных, микроаневризм кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. отек Отмечается сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в глазного центре дна либо по ходу крупных представлены и вен небольшими точками, штрихами или пятнами темными округлой формы. Экссудаты обычно центральной в локализуются части глазного дна и имеют или желтый белый цвет.

Препролиферативная стадия появлением характеризуется выраженных колебаний калибра сосудов удвоением, их сетчатки, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие количества большого экссудатов, как твердых, так и Характерным. мягких является появление большого количества сетчатку в кровоизлияний, при этом отдельные ее участки кровоснабжения лишаются вследствие тромбоза мелких сосудов. стадия Пролиферативная характеризуется образованием новых сосудов в которые, сетчатке являются тонкими и хрупкими. Это частому к приводит возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. прогрессировании При данной стадии отмечается прорастание сосудов новообразованных в стекловидное тело.

Данные изменения гемофтальму к приводят и образованию витреоретинальных тяжей, что отслойку обусловливает сетчатки и развитие слепоты. Новые образующиеся, сосуды в радужной оболочке, довольно часто причиной являются вторичной глаукомы.

Диагностика

Для диагноза подтверждения диабетической ретинопатии необходимо провести исследований ряд, как объективных, так и инструментальных. исследования Методы включают в себя наружный осмотр определение, глаз остроты зрения и полей зрения, при исследования помощи щелевой лампы роговицы, угла и радужки передней камеры глаза с целью уровня определения внутриглазного давления. В случае помутнения тела стекловидного и хрусталика проводится УЗИ глаза. имеется Если необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и глазного фотографирование дна.

Лечение

Главным принципом лечении при данного осложнения является достижение обменных компенсации процессов при сахарном диабете. профилактики Для слепоты проводится лазерная фотокоагуляция Данная. сетчатки методика может быть использована на стадии любой диабетической ретинопатии, но наибольший эффект при достигается использовании на ранних стадиях. Целью методики данной является прекращение функционирования вновь сосудов образующихся сетчатки. Если диабетическая ретинопатия достигла уже пролиферативной стадии, то можно использовать трансконъюктивальной метод криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия гемофтальмом осложняется, то в любой стадии возможно проведение удаление – витрэктомии стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. невропатия Диабетическая

Диабетическая невропатия подразумевает под поражение собой центральной и периферической нервной системы сахарном при диабете.

Классификация

Существует следующая Thomas (P. K. классификация, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) фокальная;

2) симметричная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, моторная проксимальная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (невропатия) вегетативная:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром денервации сердечной);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия путей желчевыводящих, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением мочевого функции пузыря, с нарушением половой функции);

4) пациента у нарушение способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение зрачка функции;

6) нарушение функции потовых желез (ангидроз дистальный, гипергидроз при еде).

Патогенез

звеном Ключевым патогенеза данного осложнения является гипергликемия хроническая. Различают три теории развития невропатии диабетической.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате внутри гипергликемии нерва происходит значительное увеличение глюкозы концентрации. Так как глюкоза в избыточном подвергается не количестве полному метаболизму, это способствует сорбитола образованию. Это вещество является осмотически результате. В активным повышения концентрации сорбитола внутри снижается нерва активность натриево-калиевой АТФ-Данный. азы факт вызывает отек аксонов, а других также структур нейрона прогрессирующего характера.

эндоневральной Теория микроангиопатии. Заключается в том, что в микроангиопатии результате сосудов нервов развивается гипоксия что, аксонов, в свою очередь, приводит к нарушениям возникновению и метаболизма микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической зависит невропатии от ее типа по классификации.

При сенсорной первоначально невропатии отмечается нарушение вибрационной чувствительности. этого Выявление нарушения производится при помощи камертона градуированного, который устанавливается на головку первой предплюсны кости. Диагностика основывается на ощущении больного камертона вибрации. Наиболее частым симптомом дистальной данного формы осложнения сахарного диабета является чувства появление онемения и парестезий в нижних конечностях. жалобами Обычными являются ощущения зябкости в ногах, при которые пальпации являются теплыми. Для невропатии сенсомоторной характерно появление синдрома беспокойных Этот. ног синдром заключается в сочетании повышенной появлением с чувствительности парестезий в ночное время. Боли в чаще ногах появляются ночью.

По мере прогрессирования эти патологии ощущения появляются в руках, а также в груди области и живота. При длительном течении происходит заболевания гибель мелких болевых нервных что, волокон проявляется спонтанным прекращением болевых конечностях в ощущений. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться проявлениями, гипестезией которой является выпадение чувствительности по чулок «типу и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной отмечается чувствительности развитие сенсорной атаксии, которая затруднении в заключается передвижения и нарушения координации движения. как Так происходит нарушение болевой чувствительности, часто больные не замечают небольших повреждений стоп, последующем в которые подвергаются легкому инфицированию. В случае большинстве в мононевропатии случаев поражается лицевой, отводящий и нервы седалищный.

Кардиоваскулярная форма. При автономной самым невропатии первым поражается блуждающий нерв, приводит что к усилению симпатического влияния на сердце. изменения Данные объясняют развитие тахикардии покоя. процесса Прогрессирование приводит к поражению симпатической нервной что, системы проявляется некоторым уменьшением тахикардии. эти Все изменения иннервации сердечной мышцы нарушению к приводят ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная диабетической форма невропатии развивается в результате недостаточности регуляции холинергической функции желудочно-кишечного тракта. данная Клинически форма проявляется атонией пищевода, рефлюкэзофагита развитием, отмечается парез желудка, при может котором происходить как замедление, так и его ускорение опорожнения. В результате нарушения моторики наблюдается кишечника чередование диареи и запоров. Помимо отмечается, этого нарушение экзокринной функции поджелудочной Довольно. железы часто развивается слюнотечение, а также желчевыводящих дискинезия путей, при которой повышается образованию к склонность камней.

Урогенитальная форма является распространения следствием патологического процесса на крестцовое сплетение. этом При нарушается регуляция функции урогенитального Клинически. тракта данная форма диабетической невропатии проявляться может атонией мочеточников мочевого пузыря, или рефлюксом застоем мочи, повышением склонности к мочевой инфицированию системы. У 50 % мужчин отмечается появление дисфункции эректильной, ретроградной эякуляции, также отмечается болевой нарушение иннервации яичек. У женщин может нарушение быть увлажнения влагалища.

Нарушения способности гипогликемию распознавать. В норме при гипогликемии происходит выброс экстренный глюкагона в кровоток. Первоначальный его происходит выброс в результате парасимпатической стимуляции панкреатических последующем. В островков выброс глюкагона осуществляется за счет гуморальной механизмов регуляции. При развитии диабетической происходит невропатии выпадение выброса глюкагона за счет механизма первого. Также отмечается выпадение симптомов, являются которые предвестниками гипогликемии. Все эти приводят нарушения к тому, что больной теряет распознавать способность приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия нарушением сопровождается функции зрачка, что проявляется Аргайля синдромом – Робертсона или нарушением адаптации темноте в зрения.

Нарушение функции потовых желез результате в развивается нарушения иннервации кожи трофического Так. характера как функция потовых желез кожа, выпадает становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три Первый. этапа этап заключается в достижении компенсации процессов обменных при сахарном диабете. С этой проводится целью интенсивная инсулинотерапия. Второй этап заключается лечения в стимуляции регенерации поврежденных нервных этой. С волокон целью используются препараты липоевой витамины и кислоты группы В.

Под воздействием препаратов кислоты липоевой восстанавливается энергетический баланс в нервных также, а образованиях предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально вводится препарат внутривенно капельно в дозе 300–сут мг/600. Длительность такой терапии составляет 2–4 прошествии. По недели этого времени переходят на таблетированную препарата форму в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 Третий. месяцев этап заключается в проведении симптоматической которая, терапии зависит от формы диабетической невропатии.

4. диабетической Синдром стопы

Синдром диабетической стопы – состояние патологическое стопы при сахарном диабете, возникает которое на фоне поражения периферических нервов, мягких и кожи тканей, костей и суставов и проявляется хроническими и острыми язвами, костно-суставными поражениями и некротическими-гнойно процессами.

Различают три формы диабетической синдрома стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (случаев). 60–70 % нейроишемическая развития синдрома диабетической стопы нейропатическая составляет форма.

Невропатическая форма. Первоначально развитии при диабетической невропатии происходит поражение отделов дистальных нервов, причем поражаются наиболее нервы длинные. В результате поражения вегетативных волокон, состав в входящих этих нервов, развивается дефицит импульсации трофической к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и что, коже приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии деформация является пораженной стопы. При этом перераспределение происходит нагрузки на стопу, что сопровождается увеличением чрезмерным ее на отдельных участках. Такими участками быть могут головки плюсневых костей, что проявляться будет утолщением кожи и формированием гиперкератозов в областях этих. В результате того, что данные стопы участки испытывают постоянное давление, мягкие этих ткани областей подвергаются воспалительному аутолизу. эти Все механизмы в конечном итоге приводят к язвенного образованию дефекта. Так как отмечается функции нарушение потовых желез, кожа становится ней, и на сухой легко появляются трещины. В результате болевого нарушения вида чувствительности больной может не этого замечать. В дальнейшем происходит инфицирование участков что, поражения и приводит к появлению язв. Их образованию возникающий способствует при декомпенсации сахарного диабета Патогенными. иммунодефицит микроорганизмами, которые в большинстве случаев мелкие инфицируют раны, являются стафилококки, стрептококки и кишечной бактерии группы. Развитие невропатической формы стопы диабетической сопровождается нарушением тонуса сосудов конечностей нижних и открытием артериовенозных шунтов. Это результате в происходит нарушения равновесия между иннервацией адренергического сосудов и холинергического характера. В результате расширения стопы сосудов развивается ее отечность и повышение температуры.

открытия Вследствие шунтов развивается гипоперфузия ткани и обкрадывания феномен. Под влиянием отека стопы происходить может усиление сдавливания артериальных сосудов и дистальных ишемия отделов стопы (симптом синего Клиника).

пальца характеризуется тремя видами поражения. К относятся ним невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические Язвы. отеки чаще всего расположены в области также, а подошвы в промежутках между пальцами стопы. остеоартропатия Невропатическая развивается в результате остеопороза, остеолиза и под, т. е. гиперостоза влиянием дистрофических процессов в костно-аппарате суставном стопы. При невропатии могут спонтанные возникать переломы костей. В ряде случаев переломы данные являются безболезненными. В этом случае пальпации при стопы отмечается ее отечность и гиперемия. костно в Деструкция-связочном аппарате может протекать длительное достаточно время. Это обычно сопровождается выраженной формированием костной деформации, которая носит сустава название Шарко. Невропатические отеки развиваются следствие как нарушенной регуляции тонуса в мелких стопы сосудах и открытия шунтов.

Лечение включает в несколько себя мероприятий: достижение компенсации сахарного антибактериальную, диабета терапию, обработку раны, покой и стопы разгрузку, удаление участка гиперкератоза и ношение подобранной специально обуви.

Компенсация обменных процессов сахарном при диабете достигается большими дозами Такая. инсулина терапия при сахарном диабете II является типа временной.

Терапия при помощи препаратов бактериальных проводится по общему принципу. В большинстве инфицирование случаев дефектов стопы осуществляется грамположительными и кокками грамотрицательными, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными Как. микроорганизмами правило, назначается антибиотик широкого действия спектра либо комбинация нескольких препаратов. связано Это с тем, что обычно патогенная является флора смешанной.

Длительность данного вида может терапии составлять до нескольких месяцев, что глубиной определяется и распространенностью патологического процесса. Если терапия антибактериальная проводится длительное время, то необходимо проводить повторно микробиологическое исследование, целью которого обнаружение является образующихся штаммов, резистентных к данному При. препарату невропатической или смешанной диабетической необходимо стопе провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

соблюдении При этой методики язвы могут течение в зажить нескольких недель. Если у больных переломы имеются или сустав Шарко, то разгрузку нужно конечности проводить до полного сращения костей.

этих Помимо методов, обязательным является проведение обработки местной раны, включающей в себя обработку язвы краев, удаление некротизированных тканей в пределах также, а здоровых обеспечение асептики раневой поверхности. широко Достаточно применяется раствор диоксидина 0, 25 – 0, 5 % или 1 %-Также. ный можно использовать раствор хлоргексидина. раневой на Если поверхности имеется налет, состоящий из используют, то фибрина протеолитики.

Ишемическая форма синдрома стопы диабетической развивается при нарушение магистрального конечности в кровотока, что происходит при развитии поражения атеросклеротического артерий.

Кожные покровы на пораженной принимают стопе бледный или цианотичный оттенок. В редких более случаях в результате расширения поверхностных кожа капилляров приобретает розовато-красный оттенок. этих Расширение сосудов происходит при ишемии.

ишемической При форме диабетической стопы кожа холодной становится на ощупь. Язвы образуются на кончиках стопы пальцев и на краевой поверхности пятки. При артерии пальпации стопы, а также в подколенных и бедренных пульс артериях становится ослабленным или может вовсе отсутствовать, что отмечается при стенозе который, сосуда превышает 90 % его просвета. При крупных аускультации артерий в некоторых случаях определяется шум систолический. Во многих случаях данная форма сахарного осложнения диабета характеризуется появлением болевой Инструментальные.

симптоматики методы исследования применяются с целью состояния определения артериального кровотока в сосудах нижних При. конечностей помощи метода доплерографии производится ладыжечно измерение-плечевого индекса. Этот показатель отношением измеряется систолического давления артерии стопы и артерии плечевой.

В норме это отношение оказывается 1, 0 более или. В случае атеросклеротического поражения артерий конечностей нижних наблюдается уменьшение этого показателя до 0, 8. показатель Если оказывается равным 0, 5 и менее, то это большой о говорит вероятности развития некроза.

Помимо если, доплерографии имеется необходимость, проводится ангиография нижних сосудов конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная также, а томография ультразвуковое сканирование этих сосудов.

как же, Так и при невропатической форме, необходимо компенсации достичь сахарного диабета. Поражение нижней при конечности данной форме диабетической стопы быть может различной тяжести.

Тяжесть процесса определяется обычно тремя факторами, включающими в себя стеноза тяжесть артериального сосуда, степень развития кровотока коллатерального в конечности и состояние свертывающей системы Обычным.

крови методом лечения, которому отдается при предпочтение ишемической форме диабетической стопы, проведение является реваскуляризационной операции. К таким операциям формирование: относятся обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также использовать можно малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним лазерная относятся ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и местного комбинация фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и тромбэктомией аспирационной. В том случае, если некротические и поражения язвенные отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в что, день способствует развитию коллатерального кровотока в эрготерапия (конечности). Для профилактики тромбообразования рекомендуется аспирина применение в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. тромбы Если уже имеются, используются фибринолитики. В случае том, когда гнойно-некротический процесс любом при варианте диабетической стопы является обширным достаточно, решается вопрос о проведении ампутации конечности нижней.

Главным методом профилактики развития диабетической синдрома стопы является адекватное лечение диабета сахарного и поддержание компенсации обменных процессов на уровне оптимальном. При каждом посещении врача проведение необходимо осмотра нижних конечностей больного.

осмотры Такие должны проводится не реже 1 раза в 6 Также. месяцев важно проводить обучение больных диабетом сахарным, включающее в себя правила ухода за Необходимо. ногами поддерживать чистоту и сухость ног, теплые проводить ножные ванны, применять кремы предупреждения для появления трещин на кожных покровах.



Source: house.jofo.me


Добавить комментарий