Дебют диабета 1 типа

Дебют диабета 1 типа

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Содержание статьи:

Дебют сахарного диабета у детей: особенности развития заболевания

Среди всех случаев сахарного диабета первый тип болезни составляет до 10 %. Подвержены ему дети, подростки и молодые люди.

Ведущими причинами, по которым развивается диабет является наследственная предрасположенность и склонность к возникновению реакций аутоиммунного типа.

Проявления заболевания обычно заметны, когда в поджелудочной железе уже разрушены почти все клетки, вырабатывающие инсулин. Поэтому важно провести раннюю диагностику и назначить заместительную инсулинотерапию, чтобы поддерживать состояние здоровья пациента.

Как развивается инсулинозависимый диабет?

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения –кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

По данным последних исследований к гибели клеток, вырабатывающих инсулин, в 95 % случаях приводит аутоиммунная реакция. Она развивается при врожденных генетических нарушениях.

Вторым вариантом является идиопатический сахарный диабет, при котором есть склонность к кетоацидозу, но иммунитет не нарушен. Им чаще болеют лица африканского или азиатского происхождения.

Сахарный диабет развивается постепенно, в его течении есть скрытые и явные стадии. С учетом происходящих изменений в организме выделены следующие этапы развития инсулинозависимого варианта болезни:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
  3. Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление – инсулит.
  4. Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
  5. Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
  6. Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

Таким образом, при постановке диагноза доклиническая фаза сахарного диабета соответствует действию провоцирующего фактора на фоне наследственных генетических аномалий. Также в нее входит развитие иммунологических нарушений и латентный (скрытый) сахарный диабет.

Проявления дебюта сахарного диабета у детей соответствуют явным проявлениям, к ним также относится «медовый месяц» (ремиссия) и хроническая стадия, при которых возникает пожизненная зависимость от инсулина.

При длительном тяжелом течении и прогрессировании болезни наступает терминальная стадия.

Доклиническая стадия и дебют диабета у детей

Стадия, при которой происходит разрушение клеток поджелудочной железы, но нет признаков сахарного диабета может длиться несколько месяцев или даже лет. При обычном обследовании у ребенка может не обнаруживаться отклонения от нормы.

Поставить диагноз доклинического сахарного диабета можно только при обнаружении антител или генетических маркеров аутоиммунного разрушения клеток, синтезирующих инсулин.

При выявлении склонности к развитию болезни дети берутся на учет и исследование углеводного обмена проводится чаще, чем в других группах. Диагностическую ценность имеет выявление и в дальнейшем нарастание титра таких антител:

  • К панкреатическим островковым клеткам.
  • К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
  • Аутоантитела к собственному инсулину.

Кроме этого, учитывается обнаружение генетических маркеров HLA- и INS-генотипа, а также понижение скорости выброса инсулина в ответ на внутривенный глюкозотолерантный тест.

Дебют первого типа сахарного диабета наступает при дефиците инсулина. В результате глюкоза почти не поступает в клетки, а в крови ее содержится избыточное количество. Мышечная ткань потребляет меньше глюкозы, что приводит к разрушению белка. Образовавшиеся при этом аминокислоты поглощаются из крови печенью и используются для синтеза глюкозы.

Расщепление жира приводит к повышению уровня жирных кислот в крови и образование из них в печени новых молекул липидов и кетоновых тел. Снижается образование гликогена, а его распад усиливается. Этими процессами объясняются клинические проявления диабета 1 типа.

Несмотря на то, что начало сахарного диабета у детей обычно острое, внезапное, ему предшествует скрытый период, длящийся до нескольких лет. В этот период под действием вирусной инфекции, неправильного питания, стресса происходят иммунные нарушения.

Затем понижается выработка инсулина, но еще долгое время за счет его остаточного синтеза глюкоза поддерживается в нормальных пределах.

После массивной гибели островковых клеток возникает симптоматика диабета, при этом остается секреция С-пептида.

Симптомы начала сахарного диабета

Проявления сахарного диабета в начальной стадии могут быть невыраженными, их часто принимают за другие болезни. В таких случаях диагностика затягивается и больной находится в крайне тяжелом состоянии, когда у него выявляют диабет.

В тех семьях, где родители больны сахарным диабетом 1 типа происходит накопление генетических патологий и развивается «эффект упрежения». Развитие диабета у детей происходит раньше, чем у их родителей, а течение болезни становится тяжелее. Рост числа больных сахарным диабетом 1 типа происходит чаще за счет детей от 2 месяцев до 5 лет.

В зависимости от проявлений дебют сахарного диабета может быть двух видов: неинтенсивный и интенсивный. Для неинтенсивного сахарного диабета характерно появление незначительных симптомов, требующих дифференциальной диагностики.

К ним относятся такие признаки:

  1. Энурез, который принимают за инфекционный процесс в мочевыводящих путях.
  2. Вагинальная кандидозная инфекция.
  3. Рвота, которую расценивают как симптом гастроэнтерита.
  4. Дети не набирают положенный вес или резко теряют массу тела.
  5. Хронические кожные болезни.
  6. Пониженная успеваемость, плохая концентрация внимания, раздражительность.

Интенсивное начало сахарного диабета проявляется в первую очередь симптомами выраженного обезвоживания, к которому приводит усиленное мочевыделение, частая рвота. При повышенном аппетите дети теряют массу тела за счет воды, жировой и мышечной ткани.

Если заболевание быстро прогрессирует, то в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребенка появляется диабетический рубеоз (румянец щек), дыхание становится глубоким и частым. Нарастание кетоацидоза ведет к нарушению сознания, симптомам шокового понижения давления, учащения сердцебиения, цианозу конечностей.

Грудные дети вначале отличаются хорошим аппетитом, но у них в течение короткого периода прогрессирует снижение веса, затем присоединяется кетоацидоз и нарушение усвоения пищи из кишечника. В дальнейшем клиническая картина связана с появлением инфекции, формированием коматозного или септического состояния.

Если диагноз диабета поставлен, но есть сомнения в типе заболевания, то в пользу инсулинозависимого говорят такие признаки:

  • Кетонурия.
  • Потеря веса тела.
  • Отсутствие ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертонии.

Что такое «медовый месяц» при сахарном диабете?

В начале сахарного диабета 1 типа имеется короткий промежуток времени, когда необходимость введения инсулина исчезает или потребность в нем резко снижается. Такое время назвали «медовым месяцем». На этом этапе практически все дети получают инсулина меньше, вплоть до 0,5 ЕД в сутки.

Механизм возникновения такого мнимого улучшения связан с тем, что поджелудочная железа мобилизует последние резервы бета-клеток и инсулин выделяется, но его недостаточно для полной компенсации повышенного количества глюкозы в крови. Диагностическим критерием понижения дозы инсулина служит уровень гликированного гемоглобина ниже 7%.

Длительность медового месяца может быть несколько дней или месяцев. В этот период дети могут нарушать диету, не поддерживать нужный уровень физической нагрузки, но уровень гликемии остается в норме. Такое улучшение приводит к отказу от инсулина, так как ребенок чувствует себя хорошо.

Последствия самовольной отмены препаратов инсулина приводит к декомпенсации.

При этом имеется закономерность: при наличии кетоацидоза в дебюте сахарного диабета 1 типа стадия частичной ремиссии может не возникнуть или быть совсем краткой.

Хроническая зависимость от инсулина

При развернутой клинической картине сахарного диабета происходит постепенное снижение остаточной выработки инсулина в поджелудочной железе. Этот процесс ускоряется сопутствующими заболеваниями, инфекциями, стрессами, неправильным питанием.

Тесты на антитела показывают снижение проявлений аутоаллергии, так как гибнут бета-клетки. Полная гибель их происходит за 3 – 5 лет. В крови повышается уровень гликированных белков, а в сосудах формируются изменения, приводящие к осложнениям в виде нейропатии, нефропатии, ретинопатии.

Одной из особенностей течения сахарного диабета первого типа у детей или подростков является развитие лабильного диабета. Это связывают с тем, что антитела к клеткам поджелудочной железы имеют свойство стимулировать инсулиновые рецепторы в тканях мышц, жировой клетчатки и печени.

Взаимодействие антител и рецепторов приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Это в свою очередь активирует симпатический отдел нервной системы и благодаря действию гормонов стресса возникает гипергликемия. Таким же эффектом обладает передозировка инсулина или пропуск приемов пищи. Опасно не соблюдать принципы питания при сахарном диабете 1 типа.

Подростковый сахарный диабет имеет такие отличия в течении:

  1. Нестабильный тонус нервной системы.
  2. Частое нарушение режима введения инсулина и приема пищи.
  3. Нарушение контроля за уровнем глюкозы.
  4. Лабильное течение с приступами гипогликемии и кетоацидоза.
  5. Психоэмоциональные и умственные нагрузки.
  6. Склонность к приему алкоголя и курению.

Вследствие суммарного действия таких факторов происходит выброс контринсулярных гормонов: адреналина, пролактина, андрогенов, катехоламинов, пролактина, адренокортикотропного гормона, хорионического гонадотропина и прогестерона.

Все гормоны повышают потребность в инсулине за счет роста уровня глюкозы в крови при их выделении в сосудистое русло. Этим же объясняется повышение гликемии утром без приступов ночного падения сахара – «феномен утренней зари», вязанный с ночным повышением соматотропина.

Особенности лечения сахарного диабета у детей

Лечение диабета у детей проводится обычно препаратами человеческого инсулина. Так как этот инсулин производится методом генной инженерии, то у него меньшие побочные действия и к нему у детей редко развивается аллергия.

Подбор дозы производится в зависимости от веса, возраста ребенка и показателя уровня глюкозы в крови. Схема применения инсулина у детей должна максимально приближаться к физиологическому ритму поступления инсулина из поджелудочной железы.

Для этого используют методику инсулинотерапии, которая называется базис-болюсной. Детям утром и вечером вводится инсулин пролонгированного действия для замещения базальной секреции, происходящей в норме.

Затем перед каждым приемом пищи вводится рассчитанная доза инсулина короткого действия для того, чтобы не допустить подъема сахара в крови после еды, а углеводы из пищи могли быть усвоены полностью.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

  • Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
  • Соблюдение режима питания.
  • Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
  • Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

Источник: http://diabetik.guru/info/debyut-saharnogo-diabeta-u-detej.html

Сахарный диабет 1 типа у взрослых

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6–10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10–15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа [10, 12]. Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД [15].

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток [8].

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными [4].

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД [4, 6]. Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5–12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток [1].

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2–5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа [13] у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых [6]. Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни [12].

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10–15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

  • глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
  • глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
  • глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80–95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60–87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать [7].

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

  • возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
  • клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
  • вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
  • развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
  • наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].

Основные диагностические критерии LADA:

  • присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
  • низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
  • присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток [11, 16].

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина [6, 14].

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index * ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21–1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL –1 х ml х mg –1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета [6]. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных [14, 17], при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18–62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3–4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7–0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0–2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

  • диетотерапию;
  • физические нагрузки;
  • инсулинотерапию;
  • обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

  • базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
  • планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
  • самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток [5]. Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук

О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Приложения

  • Сахарный диабет 1 типа у взрослых — Таблица 1
Частота встречаемости и прогностическая значимость антител к GAD и ICA у больных СД 2 типа. Результаты UKPDS
Терапевтические цели лечения при СД 1 типа. Показатели углеводного обмена
Инсулины, рекомендуемые к применению у больных СД 1 типа

на ту же тему

Специализации

свежий номер#12/17

Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФС77-62383 от 14 июля 2015 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзором)

Источник: http://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

Стадии сахарного диабета: как их оценить и как избежать ухудшения состояния

Как это ни печально, но каждый третий человек на нашей планете предположительно может обнаружить у себя диабет. Согласно статистике, чаще встречается СД2, больных с СД1 не более 10% среди больных с диагнозом “диабет”. Развитие болезни проходит постепенно, начальные стадии сахарного диабета инсулиннезависимого и инсулинозависимого существенно отличаются, финальные стадии практически одинаковы. Корректное диагностирование стадии заболевания поможет правильно подобрать лечение и затормозить развитие болезни.

Стадии сахарного диабета 1 типа

Этот тип диабета связан с недостаточной выработкой поджелудочной железой собственного инсулина или его полным отсутствием. СД1 – болезнь молодых, причем с каждым годом болезнь все больше молодеет; проявления диабета обнаруживают даже у младенцев. Чтобы правильно лечить болезнь, нужно ее изучить и подробно описать.

В конце 20 века была предложена концепция развития СД1, включающая в себя следующие стадии диабета:

  1. Генетическая предрасположенность;
  2. Провокация;
  3. Явные иммунологические отклонения;
  4. Латентный диабет;
  5. Явный диабет;
  6. Тотальный диабет.

Стадия генетической предрасположенности начинается буквально с периода зачатия. Эмбрион может получить гены, которые способствуют развитию СД1, и гены, которые защищают организм от диабета. На этой стадии вполне возможно выявить опасные комбинации генов и определить их носителя в группу риска.

Знание о своей генетической предрасположенности к диабету позволит вовремя применить профилактические меры и понизить уровень риска заболеть СД1.

Замечено, что в семьях, где папа и мама страдают СД1, у ребенка симптомы диабета обнаруживают в более раннем возрасте, чем он был диагностирован у его родителей; актуально именно у детей до 5 лет часто манифестирует СД1.

На стадии провокации начинает развиваться аутоиммунный процесс: клетки поджелудочной железы разрушаются собственной иммунной системой. “Запустить” этот опасный процесс могут следующие факторы:

  • Атака вирусов (краснуха, герпес, эпидемический паротит и другие);
  • Стрессовая ситуация;
  • Химическое воздействие (лекарственные препараты, гербициды и другие);
  • Особенности питания.

На стадии развития иммунологических нарушений начинается повреждение бета-клеток поджелудочной железы; единичные клетки погибают. Нарушается характер секреции инсулина: вместо пульсирующего “вброса ” гормона он вырабатывается постоянно.

Людям из группы риска рекомендуется периодически сдавать анализы, позволяющие выявить эту стадию:

  • Тесты на наличие специфических антител;
  • Тест на толерантность к глюкозе (внутривенный).

На латентной стадии убыстряется аутоиммунный процесс, ускоряется гибель бета-клеток. Секреция инсулина нарушена необратимо. На этом этапе часто регистрируют жалобы больных на слабость и недомогание, постоянные конъюнктивиты и многочисленные фурункулы; явная симптоматика не прослеживается.

В пробах “натощак” уровень глюкозы будет в норме, но “нагрузочный ”пероральный глюкозотолерантный тест покажет превышение над нормой.

На стадии явного диабета у больного обнаруживают клинические признаки диабета. До 90% бета-клеток поджелудочной железы погибли. Чем меньше инсулина вырабатывает организм, тем ярче проявляются признаки заболевания. У больного диагностируют:

На этой стадии анализ на C-пептиды свидетельствует о наличии остаточной секреции инсулина. В анализе мочи обнаруживают кетоновые тела.

Для того, чтобы исключить наличие у больного СД2, достаточно выявить один из нижеперечисленных признаков:

  • Кетонурия;
  • Потеря массы тела;
  • Отсутствие метаболического синдрома.

На стадии тотального диабета у больного бета-клетки поджелудочной железы полностью теряют активность. Эта стадия длится до конца жизни диабетика. Он нуждается в постоянных инъекциях инсулина, если он перестанет получать экзогенный гормон, его ждет смерть от диабетической комы.

Анализы на этой стадии показывают полное отсутствие выработки инсулина.

Согласно другой классификации, в СД1 выделяют фазы:

  • Доклинического диабета (предиабета);
  • Дебюта (манифестации) СД;
  • Неполной ремиссии (“медового месяца”);
  • Пожизненного экзогенного инсулина (хроническая).

Предиабет включает 1, 2, 3 и 4 стадии (генетическую предрасположенность, провокации, иммунологические аномалии, латентный диабет). Эта фаза длительная, она может растянуться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Стадия “Явного диабета” (5 стадия) включает в себя фазы дебюта, неполной ремиссии и хроническую. Для “Тотальной” стадии характерна хроническая фаза с явно выраженным прогрессирующим характером заболевания.

Дебют СД может иметь острый характер, или проявиться в виде сглаженных симптомов, которые нередко связывают с другими заболеваниями. Для острого проявления дебюта характерны признаки классической “клиники” СД:

  • Сильная рвота;
  • Обезвоживание;
  • Полиурия;
  • Потеря массы тела;
  • Дыхание с запахом ацетона;
  • Красные пятна на лице;
  • Тяжелое дыхание;
  • Шок, потеря сознания.

Сглаженные симптомы при дебюте СД могут выглядеть следующим образом:

  • Энурез (путают с проявлением мочеполовой инфекцией);
  • Вагинальный кандидоз;
  • Редкая рвота (рассматривают как проявление гастроэнтерита);
  • Незначительная потеря в весе, слабый прирост веса (у детей);
  • Раздражительность, снижение успеваемости (у школьника);
  • Кожные инфекции.

От фазы дебюта СД до хронической фазы обычно проходит от 3 до 5 лет. Дебюту СД предшествуют следующие нарушения в работе организма:

  • Инсулин в дефиците;
  • Гипергликемия;
  • Сниженное потребление глюкозы клетками тканей;
  • Повышенный выброс свободных жиров;
  • Снижение накопления глюкозы в печени.

Нередко дебют СД сопровождается диабетическим кетоацидозом/коматозным состоянием. Особенно это характерно для детей.

Фаза частичной ремиссии может продлиться до нескольких месяцев. На этом этапе развития болезни подключаются к синтезу инсулина последние резервные запасы бета – клеток. Даже нарушения диеты и отказ от дозированных физических нагрузок не вызывает гипергликемию.

Если, обманувшись наблюдающимся улучшением в состоянии больного, полностью отказаться от инсулина, резервы быстро истощатся и гипергликемия резко подскочит. Правильно подобранные дозы инсулина позволят растянуть ремиссию на долгий срок.

Кетоацидоз при дебюте заболевания значительно уменьшает вероятность наступления ремиссии и ее продолжительность.

Сокращение периода ремиссии и наступление хронической фазы может быть спровоцировано сопутствующими заболеваниями, нуждающимися в повышенном уровне инсулина.

Для детей и подростков характерна лабильность хронической фазы заболевания; при лабильном течении СД:

  • Сахар в течение дня может колебаться беспричинно;
  • Трудно подобрать правильную дозу инсулина;
  • Часто наблюдаются гипергликемия и кетоацидоз;
  • Может быстро развиться гипогликемическая кома с сопутствующими осложнениями.

Стадии сахарного диабета 2 типа

Диабет этого типа характерен для 90% больных, страдающих СД. Обычно он возникает в зрелом возрасте и связан со снижением чувствительности тканей к инсулину. На начальных стадиях заболевания собственный инсулин еще вырабатывается, на последней стадии приходится прибегать к инъекциям инсулина. В группе риска находятся люди с избыточной массой тела.

В развитии заболевания выделяют три стадии сахарного диабета:

На первой стадии (стадии компенсации) улучшить состояние больного можно за счет применения простых профилактических мер:

На этой стадии от диабета можно полностью излечиться. Поджелудочная железа не поражена и вырабатывает инсулин в нужном режиме. Как только начнет уходить излишний жир из организма, чувствительность тканей к собственному инсулину придет в норму.

На второй стадии (стадии субкомпенсации) наряду с общими рекомендациями по режиму питания и по физическим нагрузкам обязателен прием сахаропонижающих препаратов. При правильно организованном лечении можно избежать развития болезни в сторону возникновения тяжелых осложнений.

На третьей стадии (стадии декомпенсации) у больного необратимо нарушен углеводный обмен. На этой стадии не обойтись без инъекций инсулина. Комплексное лечение включает в себя диету, посильные физические нагрузки, использование сахаропонижающих препаратов и экзогенного инсулина. Только скрупулезное выполнение рекомендаций врача позволит больному не стать инвалидом, в противном случае могут развиться тяжелые осложнения на зрение, на почки; больной может лишиться ног, перенести инсульт и инфаркт.

Степени сахарного диабета

Как для любого заболевания, в течении диабета выделяют 4 степени его развития:

Для каждой степени сахарного диабета рекомендован набор решений, который поможет медикам правильно организовать лечение больного. В случае диабета определяющим признаком при выделении степени заболевания является уровень сахара в крови.

При первой, легкой, степени болезни сахар в крови не превышает 7 ммоль/л, другие показатели анализа крови в норме; в моче не обнаруживают глюкозу. Полностью отсутствуют какие-либо осложнения, вызванные СД. Легкая степень диабета полностью компенсируется приемом специальных лекарственных препаратов и соблюдением диеты.

При средней (второй) степени развития болезни диабет частично компенсирован за счет применения сахароснижающих препаратов или инсулина. Кетоз наблюдается редко, его легко устранить посредством специальной диеты и лекарственной терапии. Осложнения достаточно выражены (на глаза, почки, сосуды), но не приводят к инвалидности.

Третья (тяжелая) степень заболевания не поддается лечению диетой, требуются инъекции инсулина. Уровень сахара в крови достигает 14 ммоль/л, в моче находят глюкозу. Осложнения прогрессируют, у больного наблюдаются:

  • Длительный, трудно поддающийся излечению кетоз;
  • Гипогликемии;
  • Ретинопатия в пролиферативной стадии;
  • Нефропатия, провоцирующая повышенное кровяное давление;
  • Нейропатия, проявляющаяся онемением конечностей.

Высока вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений – инфаркта, инсульта.

При очень тяжелой (четвертой) степени заболевания у диабетика уровень сахара в крови крайне высокий, до 25 ммоль/л. В моче определяют глюкозу и белок. Состояние больного можно скорректировать только введением экзогенного инсулина. Больной часто впадает в кому, у него на ногах образовались трофические язвы, возможна гангрена. При такой степени сахарного диабета человек становится инвалидом.

В мировой практике не используют классификацию диабета по степени тяжести заболевания, основываясь на убеждении, что такая градация никак не влияет на улучшение разрабатываемых методик лечения. В России такой подход пока еще сохраняется.

Таблица определения степени тяжести СД.

Вышеприведенные стадии сахарного диабета позволяют определить, насколько далеко зашло у больного заболевание и сделать прогноз относительно дальнейшего течения болезни. Диабет – болезнь, которая может проявиться у каждого из нас. Если ее вовремя диагностировать и начать лечение, реально не стать инвалидом и прожить достаточно долгую и счастливую жизнь.

Источник: http://diabetor.ru/tipy-diabeta/stadii-saxarnogo-diabeta.html



Source: zdorovybudte.ru


Добавить комментарий